低氧血症氧分压是多少 低氧血症标准分级

11.3氧分压什么概念

11.3氧分压代表重度低氧血症。氧分压正常值是95至100mmHg。氧分压主要是用于判断缺氧的程度，80至60mmHg为轻度低氧血症，60至40mmHg为中度低氧血症，小于40mmHg为重度低氧血症。其次还可以判断有无呼吸衰竭，一型呼衰只缺氧没有二氧化碳潴留，氧分压小于60mmHg。二型呼吸衰竭指缺氧同时伴有二氧化碳潴留，氧分压小于60mmHg，二氧化碳分压大于50mmHg。

氧分压6.6kpa是多少

氧分压6.6kpa是50-60mmHg。根据查询相关资料信息显示：氧分压数值为60-80mmHg表示轻度缺氧，氧分压数值为45-60mmHq，表示为中度缺氧，当动脉氧分压在50-60mmHg，也就是6.6-8千帕，患者属于轻度的低氧血症。

血氧量标准

血氧就是指血液中的氧气，正常人体含氧量为90%左右。血液中含氧量越高，人的新陈代谢就越好，当然血含氧量高并不是好的现象。人体内的血氧都有一定的饱和度，过低会造成机体氧不足，过高则会导致体力细胞老化。血氧的浓度与氧分压有直接的关系，氧分压是指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力。正常人动脉血的氧分压约为100mmH2O左右，如果氧分压不低于60mmH2O，血氧饱和度不会出现明显的下降。氧分压低于60mmH2O，血液中氧气的含量则会出现快速的下降，临床上常用血氧饱和度来反映人体是否缺氧。

O2和CO2都以两种形式存在于血液：物理溶解的和化学结合。气体与血红蛋白以配合物形式存在，如果氧气浓度大，血红蛋白就与氧气配合，如果二氧化碳浓度大，血红蛋白就与二氧化碳配合，在体内动脉血液中，氧气浓度大，在体内静脉血液中，二氧化碳浓度大。

[呼吸基础]一文区分缺氧与低氧血症

空气中氧被机体吸入呼吸道后，在运送到组织细胞线粒体的过程中，在不同的部位其氧分压逐步下降。氧降阶梯包括以下内容：

①大气干燥气体的氧分压 (PBO2)为159mmHg(21.20kPa);

②吸入气氧分压 (PiO2)为149mmHg(19.80kPa)；

③肺泡气氧分压 (alveolar partial pressure of oxygen,PAO2)为100mmHg(13.30kPa);

④动脉血氧分压为平均为95mmHg(12.60kPa)。

当氧转运过程以及细胞氧摄取/利用功能受损容易发生低氧血症和组织缺氧，但低氧血症和缺氧的概念并不完全相同，低氧血症主要指PaO2下降，缺氧主要指组织、细胞内缺氧。本文就此进行简单的梳理。

一、基本概念

1.1 低氧血症（Hypoxemia）： 是指各种原因导致的动脉血氧分压( PaO2)低于同龄人的正常下限。PaO2正常范围为( 100-0.30x年龄) +5.00 mmHg[ (13.30 -0.04x年龄)+0.67 kPa]。

临床上根据 PaO2高低将低氧血症分为3种类型:

→轻度：PaO2正常~60mmHg(8. 00 kPa);

→中度：60mmHg (8.00kPa)PaO2≥40 mmHg(5.33 kPa) ;

→重度：PaO240mmHg(5.33 kPa)。

PaO2 60mmHg(8.00 kPa)时也称之为呼吸衰竭。

1.2 缺氧（Hypoxia）： 是指任何原因所致的机体组织细胞得不到充足的氧供，或组织细胞不能很好地利用氧进行代谢活动的病理过程。

根据缺氧的原因和血复的变化可将缺氧分为四大类：

→低氧血症性缺氧（PaO2降低）；

→血液性缺氧（Hb的数量较少或性质改变）；

→循环性缺氧（心功能不全与有效循环血容量不足）；

→组织缺氧。

其中低氧血症性缺氧是最常见的临床类型。

二、缺氧的原因（ Causes of Hypoxia ）

缺氧可由3种常见异常之一引起: 低氧血症、组织供氧受损和组织氧摄取受损。

2.1 低氧血症： 低氧血症是指动脉血中氧含量低，引起低氧血症的原因有很多，常见因素的有：

2.11 吸入气体中的氧含量低：

通常发生于海拔3000m以上高空或高原。由于空气稀薄、气压低,吸入空气中氧含量减少;也可发生于通风不良的矿井、坑道以及吸人被惰性气体或麻醉药物(乙醚等)过度稀释的空气时。也可称之为大气性缺氧。

2.1.2 外呼吸功能障碍（肺的通气和换气功能）：

肺的通气功能肺通气是指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程。只要影响肺通气与阻力的因素都可影响肺通气功能，肺通气功能障碍可分为限制性通气障碍（胸廓畸形、多种原因引起的呼吸肌功能受累、中枢神经系统疾病、大量胸腔积液等引起呼吸泵衰竭，以及慢性阻塞性肺疾病( COPD)、肺纤维化等引起的肺顺应性降低）与阻塞性通气障碍（COPD）2种类型。

肺的换气功能是指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。肺气体交换主要决定于V/Q比值（静息状态下，健康人肺泡通气量约为4.00L/min,肺血流量约为5.00L/min,全肺平均V/Q比值大约为0.80）与气体扩散功能（肺气体扩散量( DL)约为263ml O2/(kPa*min)。肺泡毛细血管膜面积、肺泡毛细血管床容积、呼吸膜厚度以及气体与血红蛋白结合的因素都能影响扩散功能）。

2.1.3 静脉血分流入动脉：

肺内的解剖分流，也就是静脉血经支气管静脉和极少肺内动-静脉交通支直接进人肺静脉，这部分解剖分流的血流量正常占心排血量的2% -3%，从而直接降低了PaO2。

2.2 氧气输送： 氧气输送是将含氧血液从肺泡毛细血管输送到组织的过程。氧气输送取决于两个因素: 氧气含量和心输出量。

在正常心输出量为5L/min 和200mLO2/L 血液的情况下，这转化为正常组织氧输送量为1000mL/min。当在运动条件下和疾病状态如败血症时，心输出量可以增加几倍以5000-7000mL/min 向组织输送氧。在其他疾病状态下，低氧血症(低PaO2和/或低血红蛋白)以及低心输出量可损害氧输送。

2.3 氧的利用过程受阻：

此过程将氧从血红蛋白分子转移到细胞质中，最终进入线粒体，在线粒体中用于糖酵解作用。这最初涉及从Hb解离O2，并受到 Hb-O2亲和力的影响，在平均组织毛细血管床中，只有25% 的输送的氧含量实际上离开血液并进入组织(提取比率)。

此外，它在很大程度上是一个扩散过程，在毛细血管和线粒体之间的 PO2有一个显著的梯度。这导致线粒体PO2通常要低10mmHg。

许多炎症性疾病状态(例如败血症)与组织提取和线粒体利用氧气的破坏有关，相关毒性物质如氰化物也可以直接阻断线粒体中的氧气利用。

三、缺氧对各个系统的影响

3.1 对呼吸系统的影响：

缺氧时,位于颈动脉体和主动脉弓的外周化学感受器可产生兴奋，并刺激呼吸中枢，反射性增强呼吸运动，具有代偿意义，此反应在PaO2低于60mmHg(8.00 kPa)时才明显。临床上可表现为呼吸顿率增加和肺通气量增加。但这个机制也有一定限度，当Pa02低于30mmHg(4. 00 kPa)时，缺氧对呼吸中枢有直接的抑制作用，表现为呼吸频率和肺通气量均明显降低或减少,以至呼吸节律变慢、幅度变浅、最终呼吸完全停止。高强度的呼吸运动会使呼吸肌耗氧量剧增，加上血氧供应不足，可导致呼吸肌疲劳，使呼吸肌收缩减弱,呼吸变浅面快,肺泡通气量减少。

3.2 对循环系统的影响：

包括心脏与血管的影响。缺氧的早期，一定程度PO2降低可兴奋心血管运动中枢,使心率加快心肌收缩力增强、外周血管收缩。外周血管收缩可使有效循环血容量增加，心排血量增加。但是此时心脑血管是扩张的，保证了心、脑的血液供应。严重缺氧或缺氧的晚期，由于:①对心血管中枢的直接抑制作用，直接抑制心脏活动和扩张血管；②组织和细胞得不到充分的氧供或当发生严重代谢性酸中毒时.组织和细胞摄取氧和利用氧的能力也随之下降;③缺氧引起的心肌不可逆性损伤。这3种因素均引起心率变慢、心肌收缩力下降、心排血量减少心律失常,甚至很快出现心搏停止等严重后果。同时，缺氧可引起广泛的肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，肺动脉高压从而导致右心室肥大、扩张，右心室负荷加重，最后引起慢性肺源性心脏病。

3.3 对中枢系统的影响：

脑对缺氧非常敏感,大脑皮质尤为敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍。缺氧可使脑血管扩张和损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿。缺氧也可使细胞氧化过程障碍,细 胞内腺苷三磷酸( ATP)生成减少，钠-钾泵所需的能量不足，再加上乳酸生成增多,细胞内pH降低.均可引起细胞内钠离子及水增多，引起脑细胞水肿。早期轻、中度缺氧可表现为兴奋性增高、判断力降低、不安及精神错乱等;重度缺氧或缺氧晚期可由兴奋转为抑制，表情淡漠.嗜睡,甚至昏迷.惊厥,最后可因呼吸循环中枢抑制面死亡。

3.4 对血液系统的影响：

缺氧可使骨髓造血能力增强及氧合血红蛋白解离曲线（氧离曲线)右移,从而增加氧的运输和血红蛋白释放氧至组织,具有代偿意义。但长期的红细胞过多必然增加血液黏滞度从而加重心脏负担,这是不利的一面。另外，长期缺氧可引起血管内皮细胞损害,导致血小板黏附凝集溶解，并释放血小板因子，促进凝血活酶形成，使血液进人高凝状态，易形成凝血和血栓。

3.5 对泌尿及消化系统的影响：

缺氧可反射性通过交感神经使肾血管收缩,肾血流量严重减少，可引起肾功能不全。

缺氧也可引起肝血管收缩，可致肝小叶中心区细胞变性坏死，肝功能受损，但多见为功能性改变，随着缺氧的改善可恢复正常。

严重缺氧可使胃壁血管收缩，因而降低胃黏膜的屏障作用,加上二氧化碳潴留，可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多,从而出现胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。此外，局部缺氧导致肠道细菌易进入血液，从而诱发全身炎症和多器官衰竭。

四、氧合状态的评估

4.1 氧输送量（DO2）

指单位时间内由心脏循环向外周组织输送的氧量。主要由心排血量和动脉血氧含量所决定。

计算公式:DO2=COxCaO2x10

CO为心排血量( L/min) ;CaO2为动脉血氧含量[ ml/L( m/dI)];10为矫正CO(心排血量)与CaO2单位之间差别的系数;氧供( DO2)的正常值为约为1000ml/min。

单纯的PaO2或CaO2大小只能反映动脉血中氧张力或氧含量,不能反映多少氧到达机体组织，因此氧供(氧输送量)是反映机体向组织提供氧能力的敏感指标。DO2是通过心脏做功和血液携带氧输送到机体组织，反映机体向组织提供氧的能力。

4.2 氧消耗量

氧耗量( VO2,简称氧耗)的概念VO2是指单位时间内全身所消耗的氧总量。计算公式为:

VO2=COx( CaO2-CVO2)x10

CO为心排血量(L/min) ;CaO2为动脉血氧含量;CVO2为混合静脉血氧含量;系数10为矫正CO单位与CaO2或CVO2单位之间的差别。正常氧耗量为250ml/min(200~280ml/min)。

在正常情况下,VO2可反映机体对氧的需求量，即反映机体外周组织的摄取氧能力。氧耗( VO2)通常决定于组织代谢状态，当组织能量代谢增加，细胞摄取氧量增加时，VO2增加,因此VO2是检测机体代谢率的可靠指标。

4.3 氧摄取率(oxygen extraction ratio, OER)

OER 是指全身组织的氧利用率。

其计算公式为:OER=氧耗量( VO2)/氧供( DO2)或OER(%)= (CaO2-CVO2)/CaO2

CaO2为动脉血含量;CVO2为混合静脉血含量。OER的正常值为25% ~30%。如前文提到正常成人VO2为250ml/min,DO2为1000ml/min,其OER=250/1000=0.25。这说明在正常基础状态下，VO2为DO2的1/4-1/3。

4.4 胃肠黏膜内pH(胃PHi)

是评估局部组织氧合情况的常用方法。尽管使用DO2与VO2关系的氧动力学监测、混合静脉血氧饱和度(SvO2)监测和动脉血乳酸含量监测等总体监测来评估全身氧合状态，但不能敏感地反映局部组织的氧合情况。胃肠道系统是机体最容易受到缺血、缺氧的器官（胃肠黏膜血流呈对向性流动而且其血管呈直角分歧，所以红细胞较难于流入；同时胃肠黏膜属于代谢率快，氧消耗量大的器官，因此胃肠黏膜的氧供与氧耗平衡易招致破坏）。

pH=6.10+log( HCO3 /PCO2x0. 03)

胃黏膜内pH(胃pHi)的正常值大于7.35 ,小于7.30为异常。

4.5 氧合指数(oxygenation index)

指动脉血氧分压与吸人气氧浓度之比。其正常值 为400-500 mmHg(53.13 -66.67kPa)。其平均正常值是100/0.21 =480。

→当PaO2/FiO2300 mmHg( 40.00 kPa)可提示肺气体换有严重障碍;

→在急性肺损伤 ( ALJ)时，其PaO2/FiO2≤300 mmHg( 40.00 kPa)。

→当PaO2/FIO2≤200 mmHg(26. 67 kPa)时,提示有ARDS。

4.6 动脉/肺泡气氧分压比值( PaO2/PAO2ratio)

不依吸氧浓度( FiO2)的改变而改变的评价肺氧合功能的一种指标。正常人的动脉/肺泡气氧比值是不管吸氧与否,大约0.75以上,即肺泡内氧气中有75%氧气就可以扩散人动脉血液内。

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氧分压11mmhg是什么水平

动脉血氧分压的正常参考值是95-100mmHg（12.6-13.3kpa）。动脉血氧分压反映的是动脉血液中的氧分子产生的压力，是反映机体是否缺氧的常用指标。动脉血氧分压≤80mmHg称为低氧血症，低氧血症可分为轻度中度及重度：60-80mmHg（8.0-10.7kpa）为轻度缺氧；40-60mmHg（5.3-8.0kpa）为中度缺氧；小于40mmHg（5.3kpa）为重度缺氧。动脉血氧分压会随着年龄的增长而降低。长期吸烟、海拔高的地方动脉血氧分压会略降低，运动员或正常人剧烈运动后动脉血氧分压会略升高。